全程導醫網 徐州中醫頻道：髕骨軟化癥是髕骨關節軟骨的一種退行性病變，年輕時即可發病。多數為髕骨、髕周、髕骨緣以及髕骨后方壓痛明顯，伴有髕骨滑動疼及髕骨摩擦音，少數患者有關節積液，嚴重者膝關節伸屈活動受限，不能單腿站立，常常在屈膝活動時因恐懼膝部疼痛而停止屈膝動作，下蹲時髕骨部位明顯疼痛。其病理特點是髕骨關節面的軟骨水腫，軟化，進而破裂;軟骨下骨質裸露，增生，硬化而出現膝關節疼痛，腫脹，活動受限。

　　徐州中醫院骨科副主任醫師管旭日介紹：既往對此病臨床和影像學診斷較難，特別是它發病輕重的程度分期及分期診斷。近年來，MRI以其對軟組織的高分辨力、良好的空間分辨力、可多軸面成像和無創傷性等優點，為診斷本病的非介入性最佳檢查方法。

　　1924年髕骨軟化癥首次被提及，以后許多學者提出了各種各樣的病因學說，目前國內外比較傾向認為，髕骨軟化癥不是原發病，而是髕股關節生物力學紊亂所致，具體地有：①創傷學說，直接創傷、間接創傷及各種反復作用超過關節軟骨生理范圍的物理應力，引起髕骨軟骨軟化。②髕骨骨內壓增高，髕骨骨內壓增高與血液動力學的改變，特別是骨內靜脈血流梗阻有關。髕骨軟骨軟化癥存在有髕骨骨內靜脈淤積現象。③軟骨溶解學說，滑膜受傷后滲透壓改變，血漿中的血漿酶可以更多的進入滑液，其活性也增高，從而溶解軟骨，使軟骨中的硫酸軟骨素含量增高，軟骨變性失去彈性。④軟骨營養與血運障礙。⑤自身免疫學說。⑥髕骨不穩定和髕股排列錯亂，關節軟骨壓力分布異常，軟骨損害程度和壓力異常分布呈正相關。⑦髕股壓力(低壓和高壓)對髕骨軟骨的影響，高應力所致的退變首先導致軟骨基質的破壞，使膠原纖維網架斷裂，蛋白多糖喪失。糾正應力失衡狀態恢復關節面的均勻接觸是治療各種病理力學因素導致軟骨退變的根本方法。⑧中醫學學說，認為髕骨軟骨病不僅是局部軟骨及軟骨下骨的傷損，而且有受累骨的氣血內傷和營衛機能失調、受阻，多為氣血凝滯、經絡瘀阻不通或復感風寒濕邪、痹阻經絡致痛。在后期，本病多與肝腎虛弱有關，易使骨損得不到腎精肝血的充養則久痛不愈。中醫這種整體觀認識論和“痛則不通，通則不痛”理論對于我們揭示本病疼痛發生機理有重要作用。⑨其他，由于痛覺感受神經增生和P物質釋放;肌肉失用理論;反射性交感神經營養不良;另外一些疾病：如類風濕關節炎、關節反復血腫、髕骨周圍滑膜炎等;醫源性因素：如多次關節腔內激素注射，關節固定時間過長等;退行性因素：如原發性骨性關節炎;內分泌改變及動脈硬化的年齡說等生物化學因素也可引發。

　　綜上所述，髕骨軟化癥是多種因素綜合作用的結果，各種因素致髕股關節壓力改變是外因，自身免疫反應、軟骨營養障礙、骨內壓的改變是髕骨軟化癥發生的內因。高應力和低應力都能引起軟骨退變，應力的改變是外因，應力的改變超出關節軟骨的生理限度導致軟骨細胞壞死和軟骨基質的降解，軟骨壞死物質引起機體自身免疫反應，通過免疫反應進而加重軟骨的損傷，同時免疫反應可引起滑膜炎，滑膜產生非正常滑液，軟骨營養障礙，軟骨壞死釋放包括膠原酶在內的酶引起自身溶解。關節軟骨受傷后，基質中膠原纖維組成的“拱形結構”及“薄殼結構”破壞，承重時不能向周圍傳遞壓力，則壓力不能分散，局部壓強增大。結果：(1)改變了軟骨正常壓力分布，使局部基質膠原纖維進一步破壞，不能保護軟骨細胞;(2)生理性壓力改變，基質破壞失去正常彈性，軟骨營養障礙，軟骨基質和軟骨組織退行性變、壞死、細胞減少，反應性增殖;(3)軟骨細胞受損后不能再分泌基質產生膠原纖維，使軟骨進一步破壞;(4)承受的壓力直接傳遞到受壓處的軟骨下骨，由于壓力僅施于小范圍內，壓強大，刺激骨反應性充血，骨髓纖維結締組織增生纖維化、纖維結締組織由骨髓進入軟骨層反應性修復軟骨、軟骨纖維化，刺激骨增生活躍，成骨細胞增多，新生骨增多，骨小梁增多變粗，髓腔狹窄，骨壞死，粘液囊腫形成，最終病變形成關節炎。