全程導醫網 徐州傳染頻道：流行性斑疹傷寒的發生主要是病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥及變態反應。徐州傳染病醫院主任醫師梁艷麗介紹，立克次體侵入人體后，主要侵犯小血管及毛細血管內皮細胞。首先病原體吸附到細胞膜受體(膽固醇軟脂酸微團)上，通過自體的磷脂酶A損傷細胞膜后，以穿入方式進入細胞內，也可通過細胞的飲胞或吞噬方式將立克次體攝入細胞內，在磷脂酶A的溶膜作用下立克次體進入胞漿大量繁殖，引起血管內皮細胞病變。當細胞溶解破裂，大量立克次體進入血液形成立克次體血癥，使機體各主要臟器的內皮細胞受到感染。立克次體對血管內皮細胞的直接損傷和其釋放的內毒素將引起全身微循環障礙。臨床上則表現出組織器官受損的相應的臨床癥狀。病程第2周出現的免疫變態反應加重病變。

　基本病變是小血管炎，典型病變為增生性、血栓性、壞死性血管炎及其周圍炎性細胞浸潤而形成立克次體肉芽腫，稱為斑疹傷寒結節。此種病變可遍及全身，尤以皮膚真皮、心肌、腦及腦膜、肺、腎、腎上腺及睪丸等部位明顯。皮疹部位的表皮毛細血管及小血管內皮細胞腫脹，內有立克次體大量繁殖，病變可擴展至真皮及皮下組織的小血管內，并可引起壞死及血栓形成，血管周圍有單核細胞浸潤，一般不侵犯血管平滑肌。心肌細胞水腫，灶性或彌漫性心肌炎癥，有斑疹傷寒結節，間質有淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。肺為間質性肺炎，肺泡壁有充血、水腫及單核細胞浸潤。腎主要是間質性腎炎，可并發腎小球腎炎。腎上腺有出血、水腫及斑疹傷寒結節。腦及腦膜也可見斑疹傷寒結節，以小腦、大腦皮質內多見。脾可因單核-巨噬細胞、淋巴母細胞及漿細胞增生而呈急性腫大。

   潛伏期為5～23天，通常為10～14天。可分為以下臨床類型：

　　(一)典型斑疹傷寒

　　1.發熱起病多急驟，體溫于1～2天迅速上升至40℃以上，開始為稽留熱，以后可為弛張熱，可伴寒戰，高熱持續2～3周后，于3～4天體溫迅速下降至正常。伴乏力、全身疼痛、特別是肌痛很嚴重、劇烈頭痛、面部及眼結膜充血等全身毒血癥癥狀。其中一部分患者有明顯的咳嗽。

　　2.皮疹約90%以上患者有皮疹，為本病的重要特征。多于病后第4～5天開始出疹，1～2天內皮疹由軀干遍及全身，而手掌、足底無皮疹，面部也多無疹。皮疹開始為鮮紅色充血性斑丘疹，壓之退色，以后轉為暗紅色，也可為出血性皮疹，多孤立存在，皮疹多于1周左右消退，輕者則1～2天即消退，常留有色素沉著。

　　3.中樞神經系統癥狀持續劇烈頭痛是本病突出的癥狀，若不用強力止痛藥常不能緩解。約12%患者發生不同程度的神經系統病變。可有頭暈、失眠、耳鳴及聽力減退，甚至出現反應遲鈍、譫妄、狂躁、雙手震顫及腦膜刺激征。腦脊液檢查除蛋白質及壓力輕度增高外其余多為正常。絕大部分患者發病早期出現明顯的神經系統癥狀、且持續時間長。

　　4.肝脾大約90%患者有輕度脾大，少數患者有肝大，偶見黃疸。

　　5.其他可有食欲差、惡心、嘔吐、腹脹及便秘等消化道癥狀。嚴重者可出現中毒性心肌炎、循環衰竭和腎功能衰竭的癥狀。

　　(二)輕型

　　近年來，我國發生的散發病例多為此型。其特點：①病程短，一般7～17天;②熱度低，體溫多在39℃以下，呈弛張熱型;③全身毒血癥癥狀輕，雖有明顯頭痛及全身疼痛，很少出現意識障礙及其他神經系統癥狀;④無皮疹或僅有少量充血性皮疹，1～2天即消退;⑤肝脾大者少見。

　　(三)復發型

　　又稱Brill-Zinsser病，是指初次感染流行性斑疹傷寒后因復發所引起的疾病，多呈輕型表現，我國很少見。臨床特點為無季節性，散發，大齡人群組發病率高。病情常較輕，表現低熱，呈不規則熱型，熱程僅7～11天。可有明顯頭痛，但無其他神經系統癥狀。無皮疹或僅有少許斑丘疹。并發癥少、病死率低。外斐反應常為陰性，如復發與首發時間相距10年以上者可呈陽性。普氏立克次體補體結合試驗常陽性。本型是由于第一次發病后，立克次體長期潛伏在人體內，可達數年至數十年。當機體免疫力下降、外科手術和免疫抑制劑的應用使其再度繁殖而引起復發。