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矽肺的基本病變是形成矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛纖維化

  全程導(dǎo)醫(yī)網(wǎng)  疾病頻道:矽肺(silicosis])是塵肺中最為嚴(yán)重的一種類型,由于長(zhǎng)期吸入含有游離二氧化硅(SiO2)的粉塵所引起。肺部有廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化,嚴(yán)重時(shí)影響肺功能,喪失勞動(dòng)能力。

  【病因】

  硅在自然界分布很廣,在礦石中約95%為各種形態(tài)的純石英(含游離二氧化硅97%以上);硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開(kāi)山采石、挖掘隧道時(shí),從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人,接觸粉塵機(jī)會(huì)多;軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時(shí)的拌料,鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種,均有接觸二氧化硅粉塵(俗稱矽塵)的機(jī)會(huì)。通常以石英代表游離二氧化硅。

  接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素,除本身的理化特性外,粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時(shí)間以及機(jī)體的防御機(jī)能,都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度。一般說(shuō)來(lái),含游離二氧化硅80%以上的粉塵,往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變,病情進(jìn)展較快,且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時(shí),病變不太典型,病情進(jìn)展較慢。低于10%時(shí),則主要引起間質(zhì)纖維改變,發(fā)展更慢,并列為其他塵肺。

  大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi),往往無(wú)法由呼吸道及時(shí)和完全清除。有時(shí)雖未出現(xiàn)矽肺征象,但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺,常稱為"晚發(fā)性矽肺";早期矽肺患者即使脫離粉塵工作,病情也會(huì)繼續(xù)發(fā)展,如無(wú)合并癥,患者可存活較長(zhǎng)時(shí)間,但常喪失勞動(dòng)能力。因此,為了保護(hù)工人健康,我國(guó)規(guī)定了車(chē)間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg/m3;超過(guò)80%時(shí),為1mg/m3。凡能達(dá)到這一要求,矽肺將不會(huì)發(fā)生。

  此外,呼吸系統(tǒng)有慢性病變,如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等,患者的防御機(jī)能較差,氣道粘液-纖毛的活動(dòng)較弱,在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。

  【發(fā)病機(jī)制】

  硅在自然界分布很廣,在礦石中約95%為各種形態(tài)的純石英(含游離二氧化硅97%以上);硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開(kāi)山采石、挖掘隧道時(shí),從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人,接觸粉塵機(jī)會(huì)多;軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時(shí)的拌料,鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種,均有接觸二氧化硅粉塵(俗稱矽塵)的機(jī)會(huì)。通常以石英代表游離二氧化硅。

  接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素,除本身的理化特性外,粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時(shí)間以及機(jī)體的防御機(jī)能,都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度。一般說(shuō)來(lái),含游離二氧化硅80%以上的粉塵,往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變,病情進(jìn)展較快,且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時(shí),病變不太典型,病情進(jìn)展較慢。低于10%時(shí),則主要引起間質(zhì)纖維改變,發(fā)展更慢,并列為其他塵肺。

  大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi),往往無(wú)法由呼吸道及時(shí)和完全清除。有時(shí)雖未出現(xiàn)矽肺征象,但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺,常稱為"晚發(fā)性矽肺";早期矽肺患者即使脫離粉塵工作,病情也會(huì)繼續(xù)發(fā)展,如無(wú)合并癥,患者可存活較長(zhǎng)時(shí)間,但常喪失勞動(dòng)能力。因此,為了保護(hù)工人健康,我國(guó)規(guī)定了車(chē)間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg/m3;超過(guò)80%時(shí),為1mg/m3。凡能達(dá)到這一要求,矽肺將不會(huì)發(fā)生。

  此外,呼吸系統(tǒng)有慢性病變,如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等,患者的防御機(jī)能較差,氣道粘液-纖毛的活動(dòng)較弱,在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。

  【病理說(shuō)明】

  矽肺的基本病變是形成矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛纖維化,其發(fā)展過(guò)程如下:

  (一)矽結(jié)節(jié)的形成 典型的矽結(jié)節(jié)是同心圓排列的膠原纖維,酷似洋蔥的切面(圖12-2)。膠原纖維中間可有矽塵,矽塵可隨組織液流向他處形成新結(jié)節(jié)。由于矽塵作用緩慢,所以脫離矽塵作業(yè)后,矽肺病變?nèi)钥梢岳^續(xù)進(jìn)展。矽結(jié)節(jié)呈灰白色,直徑約0.3~0.8mm。多個(gè)小結(jié)節(jié)可融合成大結(jié)節(jié),或形成大的團(tuán)塊,多見(jiàn)于兩上肺。直徑超過(guò)1mm者,可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結(jié)節(jié)往往包繞血管而形成,因此血管被擠壓,血供不良,使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經(jīng)支氣管排出,形成空洞。矽肺空洞一般體積小,較少見(jiàn)。多出現(xiàn)于融合病變最嚴(yán)重的部位。

  (二)肺間質(zhì)改變 肺泡間隔和血管、支氣管周?chē)罅糠蹓m沉著以及塵細(xì)胞聚集,致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生,肺彈性減退。小結(jié)節(jié)融合和增大,使結(jié)節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團(tuán)塊周?chē)沙霈F(xiàn)代償性肺氣腫,甚至形成肺大泡。

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 血管周?chē)w維組織增生以及矽結(jié)節(jié)包繞血管,血管扭曲、變形。同時(shí)由于血管壁本身纖維化,管腔縮小乃至閉塞。小動(dòng)脈的損害更為明顯。肺毛細(xì)血管床減少,促使血流阻力增高,加重右心負(fù)擔(dān)。若肺部病變繼續(xù)發(fā)展,缺氧和肺小動(dòng)脈痙攣,可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓以至肺原性心臟病。
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