重癥肌無力是神經肌肉接頭傳遞功能障礙的自身免疫性疾病，嚴重者累及呼吸肌危及生命，約80-85%的全身型患者和50%的眼肌型患者體內存在抗乙酰膽堿受體抗體，細胞因子在自身抗體的生成過程中發揮重要調節作用，一直是重癥肌無力免疫機制的研究熱點。

　　最近，神經內一科張勇博士課題小組研究發現，新型細胞因子白介素-22(IL-22)在重癥肌無力患者外周血單核細胞和血清中表達均顯著低于健康志愿者，進一步分層研究發現：納入研究的全身型患者外周血單核細胞和血清中IL-22表達顯著低于單純眼肌型;重肌患者血清IL-22表達和血清抗乙酰膽堿受體抗體滴度呈負相關。此外，研究還發現體外加入重組人IL-22可以抑制重肌患者外周血單核細胞IL-17(公認的致病炎性因子)的分泌水平，且呈劑量相關性。研究成果在國際期刊 Scand J immunol 發表。

　　張勇博士介紹說，IL-22為IL-10的家族成員之一，其可來源于Th17細胞、Th22細胞、NK細胞、CD8+T細胞、γδT細胞、單核細胞以及CD11c樹突細胞等細胞，研究表明，多種自身免疫性疾病中IL-22表達異常，其中在類風濕關節炎、克隆恩病、特發性血小板減少性紫癜、強制性脊柱炎等疾病中IL-22表達增高，而在系統性紅斑狼瘡中表達降低，因此推測IL-22在多種自身免疫性疾病中扮演著致病性或保護性的雙重角色。IL-22在重癥肌無力的發病機制中作用尚不明了, 該研究首次表明IL-22在重肌患者血清低表達，且不同分型患者表達亦有明顯差異，提示IL-22的降低可能促進了重癥肌無力的發病，其可能作為重癥肌無力病情評估的新的血清學指標;體外研究結果提示白介素-22可能作為重癥肌無力的保護性細胞因子或抗炎因子。張勇博士還分析說，重癥肌無力和系統性紅斑狼瘡均是抗體介導的體液免疫為主的自身免疫病，IL-22在此兩種疾病恰均為低表達，提示IL-22在體液免疫和細胞免疫介導的自身免疫病中發揮不同的作用，為將來開發拮抗或者外源性表達IL-22的免疫治療提供了理論基礎。

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